甲亢病情与眼部病变的关系有些甲亢患者可同时伴随有眼部的病变,如突眼、水肿、充血、眼球运动障碍,自觉症状包括视力下降、怕光、流泪、疼痛、异物感,等等。甲亢患者其甲亢本身的病情与眼部的病变并不呈平行关系,
甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism)病因分类甲状腺机能亢进症(简称甲亢)系指甲状腺本身的功能增高,合成和分泌过多的甲状腺激素(TH)所引起的甲状腺毒症,病因分类详见下表。临床最常见为Graves病(GD),又称毒性弥漫性甲状腺肿。甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲状腺毒症的病因分类甲状腺功能亢进症1.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves 病)2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲状腺功能亢进症4.多结节性毒性甲状腺肿5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)6.滤泡状甲状腺癌7.碘致甲状腺功能亢进症8.HCG相关性甲状腺功能亢进症(绒毛膜癌、葡萄胎等)9.垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症非甲状腺功能亢进类型1.亚急性肉芽肿甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)4.产后甲状腺炎(PPT)5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)基础代谢率(BMR, basal metabolic rate)是指人体在清醒、空腹、安静和无外界环境影响下的能量消耗率,可以了解甲状腺的功能状态。临床上常根据脉率和脉压计算。计算公式为:基础代谢率=(脉率+脉压)-111. 正常值±l0;+20%~30为轻度甲亢,+30%~60为中度甲亢, +60以上为重度甲亢。甲亢规范治疗三种基本方法的优点和各自的不足之处一、抗甲状腺药物治疗:适应症、疗程、治愈率、药物副作用、停药与复发适应症(常用药物:甲巯咪唑,丙硫氧嘧啶)1.病情轻、中度(注:指南未明示“中度”);甲状腺轻中度肿大;2.年龄在20岁以下、妊娠甲亢、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者;3.甲亢手术治疗前准备、131I治疗前准备、甲亢手术治疗后复发又不宜131I治疗者。疗程:1~2年,或更长治愈率:长程者(用药>1.5年)约60%,短程者(用药<6M)约40%,其余在停药后3月~1年复发副作用:皮肤搔痒、皮疹;白细胞/中性粒细胞减少/粒缺(0.3%);肝功能损伤(中毒性肝病:0.1%~0.2%,多为3W后发生,变态反应)ATD关节炎综合征(血管炎,丙硫氧嘧啶引起多于甲巯咪唑,出现关节疼痛应停药)。停药指征:疗程足、症状消、甲功正常、TSAb转阴、T3抑制试验/TRH兴奋试验均正常。复发:指停药半年后又有反复者。主要在1年内,尤其3~6M内,3年后则明显减少。 容易复发的相关因素----停药时甲状腺明显缩小及促甲状腺素受体抗体阴性者复发率低,反之则复发率高。需要较大剂量的抗甲状腺药物维持治疗才能使甲状腺功能维持正常者,停药也容易复发。内科治疗三个阶段:初治期2~3个月,减量期2~3个月,维持期18~24个月。二、131I治疗(2004,中华医学会核医学分会制订,2007年指南确认):1.成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II 度以上;ATD治疗失败或对ATD过敏;2.甲亢手术后复发;甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病;3.甲亢合并白细胞/血小板/全血细胞减少;老年甲亢、甲亢合并糖尿病;4.毒性多结节性甲状腺肿、自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应症:1.青少年和儿童甲亢,用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症;2.甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;3.Graves眼病,对轻和稳定期的中、重度病例可单用131I治疗甲亢,对进展期者,可在131I治疗前后加用泼尼松。禁忌症:妊娠和哺乳期妇女。 治愈率: 达85%,总有效率达95%。 复发率:<1%优点:安全简便低廉、效益高。3~6个月可最终判断疗效。不增加癌症风险、不影响生育。并发症:主要为甲状腺功能减退。国外报道每年增加5%,5年达30%,10年达40%~70%。国内报道早期甲减10%,晚期59.8%。利弊权衡:甲减是131I治疗难以避免的结果选择此项治疗主要是要权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。三、甲亢手术治疗适应症:一定要在甲亢病情控制的情况下进行1、中、重度甲亢长期药物治疗无效、效果不佳、不能坚持服药者;2、停药复发、甲状腺较大;有压迫症状或胸骨后甲状腺肿;3、2007指南:疑与甲状腺癌并存者;儿童甲亢用ATD治疗效果差者;妊娠期甲亢ATD控制不佳者,可在妊娠中期,即第13~24周,进行手术治疗。手术禁忌症:严重GO、不耐受、孕初3M及第6M以后。手术治愈率:95%,复发率0.6-9.8%。并发症:国外报道甲减4%~30%; 甲状旁腺功能减退(1~7d内多为暂时性);喉返神经损伤。
影响骨骺闭合的因素很多,其中最主要的是性激素,但就身高增长而言,性激素又是一把双刃剑,性激素在促进骨成熟、骨骺逐渐闭合的过程中,也同时促进生长激素的分泌促进身高的增长。人的一生中有三个快速生长期,即胎儿期、婴儿期、青春发育期。后一个阶段的发育使人体的形态和功能最后走向成熟,主要受性激素和生长激素的调控。要延缓骨骺闭合,临床上可通过延缓青春期启动,抑制性腺激素分泌来实现,但这主要是用于治疗中枢性性早熟的患者,因为此类患者多因青春期提前启动,性激素水平升高使骨骺提前闭合而影响终身高。用药的前提是患者预测终身高不理想(<成年平均身高的2SD以上),一般用药到骨龄达13岁左右,或用药到预测成年身高已满意时即停用。目前国内外常用的此类药物是人工合成的长效促性腺激素释放激素类似物,如曲普瑞林、亮丙瑞林。必须明确为中枢性早熟,有用药指征,在专科医生指导下使用。用药过程中要定期复查骨龄和生长速度,既要抑制性腺的发育又要保证每年身高增长5~7cm。如果生长达不到这个目标则考虑联合应用生长激素治疗。当然这样费用也会成倍的增加了。
患者:检查及化验:血糖(ogtt口服):空腹4.46 , 半小时7.82 , 一小时6.49 , 两小时4.17 ,三小时4.48胰岛素释放试验:空腹1.95 ,半小时22.11, 一小时20.29 , 两小时11.23 ,三小时2.25C肽释放试验:空腹0.62 ,半小时3.20 ,一小时3.36 ,两小时1.93 ,三小时1.03治疗情况:平时常服蜂王浆,蜂胶,未有其他治疗病史:年龄53岁女性,身高150cm,体重44kg左右请医生帮忙看看。 上述各项检查结果都很正常,其实是不需要担心的。作为健康体检,以后可每年检查一次血糖。血胰岛素水平的高低是人体适应于血糖水平而作出的反应,胰岛素的作用之一是把升高的血糖降到正常范围,血糖下降以后其分泌即随之下降。此外,胰岛素水平能同时衡量体内是否存在胰岛素抵抗及其程度的“尺度”。所谓胰岛素抵抗,就是体内利用葡萄糖的靶器官或组织(如肝脏、肌肉、脂肪)对胰岛素不敏感。体内为了维持血糖正常,胰腺里分泌胰岛素的B细胞就要增加合成和分泌更多的胰岛素到血液中,以增加葡萄糖的利用,使血糖得以维持正常。因此,抽血检查时就发现胰岛素水平增高了。我们通常将B细胞这种增加胰岛素分泌的作用称之为“代偿作用”。但是,体内这种代偿作用是有限度的而并非无限。久而久之,B细胞将难以维持这样长期高负荷的工作,最终走向功能衰竭,这时血胰岛素水平向低走,而血糖则向高走,糖尿病也就这样来了。比如有两个个体,其血糖水平相当,其中一个的血胰岛素水平极高,另一个的胰岛素水平正常,说明前一个个体体内胰岛素抵抗严重,未来有可能进展为2型糖尿病。由此看来,血胰岛素水平升高并不是什么好事情,而血糖正常者相应的胰岛素水平也在正常范围才是“真正的正常”。
据资料显示,人群中多达40%的个体甲状腺中存在一个或多个不同程度大小的结节,但多数结节比较小,从外表是无法察觉的,需要医生仔细触诊感知,更敏感的方法是通过高功率的超声探头检查出来,当然如果结节较大,自己从外观上就可看得到,正因如此,每天洗脸漱口美容都去关注它,无形中给自己增加了不小的思想负担。由此看来,甲状腺结节对健康所带来的影响远远不止于结节本身那么简单,更主要的是来自个体对结节信息的过度解读,如会不会变为癌症,会不会是甲亢,会不会影响生育或传给下一代,等等,一连串的不祥想象,心理压力越来越大,日不安夜难眠,四处寻医问药,虽然三番五次折腾下来,结节依然江山依旧,未见缩小,有些人几乎把自己逼上绝路,长期焦虑、忧郁,丧失生活的信心和勇气。对甲状腺结节有时还真的不可小看啊。我们先来看看甲状腺结节本身到底对健康会有什么样的危害:一为美观的考虑,有些结节较大,或逐渐增大,在这个重要的位置多了个不寻常的东西,影响了自己的形象、在社交场合没面子,自己本该天生丽质靓女帅哥一个,就因为这个甲状腺结节把自己应有的生活品质给毁了;二是结节本身的占位效应压迫临近的正常组织,使之正常功能受损,如气管受压会出现气喘,呼吸困难,喉返神经受压会出现声音嘶哑、呑咽困难;三是结节本身可能是甲状腺其他潜在疾病的表现之一,如结节性甲状腺肿伴甲亢,桥本甲状腺炎,等等;四是结节本身属于良性肿瘤或恶性病变,临床上我们更关注的是恶性甲状腺结节,也就是医学上所说的癌症(可源于甲状腺本身,也可能是从远处转移而来),下面重点谈这个问题,因为这是大家最担忧的问题。一般甲状腺结节中约5%左右属于癌症,我们该如何去鉴别结节是否为恶性病变呢?临床上最简单,也是最主要的第一步检查是超声检查(记住第一步不是做CT检查,CT检查对甲状腺结节的敏感度远远弱于超声),用高功率的超声探头进行探查,有经验的超声科医生能较好的鉴别出结节是否提示为癌症。那么癌症的超声特征表现是什么呢?告诉你下列超声描述均属于癌症的特征:低回声实质性结节边缘不清,结节形态不规则,结节中血流紊乱,结节中有点状钙化,结节纵横径之比>1.0,颈部淋巴结肿大并有上述超声特征者(意味着甲状腺癌转移到淋巴结,当然也可以是其他部位的癌症转移到颈部淋巴结的)。这些特征的数目越多癌症的可能性就越大。有条件的医院还可进行超声造影,也有助于对良恶性的鉴别。超声可疑为癌症,那么下一步就是进行细胞学检查,可进行细针负压针吸或超声引导下穿刺进行细胞学检查,明确细胞的病理类型,理论上是最可靠的方法,但因受取材的范围所限,穿刺结果报告为良性也不能完全排除癌症,还需要动态观察,必要时再次重复取材,如果病理证实为癌症或可疑癌症均建议外科手术治疗。最后该讲讲如何治疗甲状腺结节了。一为动态观察,对小的结节,超声检查显示为良性特征,没有上述癌症特征的,目前也没有造成压迫症状,可4~6个月或更长时间定期复查即可,自己没有必要过度紧张和恐慌,多数情况下是可以和平共处的;对结节比较大,有压迫症状的建议手术治疗或超声射频消融;对可疑癌症,尤其是超声检查提示有三项或三项以上癌症特征的结节,建议手术治疗。值得一提的是,因良性结节术后很容易复发,因此手术治疗都比较慎重,自己也要有思想准备。如果是甲状腺结节合并甲亢则先采取内科治疗,待甲状腺功能控制正常后可选择手术治疗。桥本甲状腺炎常常合并甲状腺结节,其本身没有针对病因的治疗方法,如果合并甲状腺功能减退,则口服左甲状腺素钠片替代治疗。甲状腺结节本身是否有遗传性,临床确实观察到一家三代都患病的现象,但这些是我们无法把控的,甲亢和甲状腺功能减退均会影响生育,均需要良好的治疗,控制病情后生育是没问题的。本文系蒙碧辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
在临床工作中发现许多患者甚至包括非糖尿病专科医生,调节胰岛素的方法不对,如有患者是根据早餐前的血糖高低来决定早餐前胰岛素注射剂量,这是不对的,这样很难将血糖控制到目标。要知道,早餐前血糖反映的是夜间的血糖,早餐前血糖升高表明夜间血糖升高了,原因包括: (1)睡前加餐过多,解决的办法是减少睡前加餐或不加餐; (2)睡前基础胰岛素(长效或中效)用量不足,需要适当增加胰岛素剂量; (3)睡前基础胰岛素用量过大,导致夜间低血糖,患者可能察觉或没察觉,躯体为了克服低血糖对健康带来的危害便立即启动自救机制,不断向血循环中输送葡萄糖,终因矫枉过正而引起血糖升高,不言而喻,必须减少睡前基础胰岛素剂量; (4)患者睡前未曾注射基础胰岛素,也不存在其他引起早餐前血糖升高的原因,但夜间血糖一直升高,或上半夜血糖控制达标,而下半夜血糖逐渐升高(医学上称之为黎明现象),解决的办法是睡前注射适量基础胰岛素。 由上述分析你一定已经明白,如果按早餐前血糖水平来决定早餐前胰岛素剂量非但解决不了早餐前血糖的控制问题,还可能因胰岛素用量所依据的血糖值不对而导致早餐后血糖和中餐前血糖控制紊乱。具体该怎么办才合理呢?很简单的道理,早餐前注射的胰岛素是控制早餐后直至中餐前的血糖,其剂量多少要根据前一天早餐后和中餐前的血糖水平来决定。想必大家也知道了确定中餐前和晚餐前胰岛素剂量的依据了吧。那么可能有人会问,口服降糖药又该如何调整剂量呢?其实与胰岛素应用是一个道理,大同小异,也是基本遵循上述原则。本文系蒙碧辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
人体内完全靠胰岛素来控制血糖,如1型糖尿病之所以发病是因为体内分泌胰岛素的细胞几乎完全丧失了功能,因此要靠外源提供胰岛素来控制血糖,而每餐注射的外源胰岛素量是相对固定的,这时血糖则随进食量、运动量发生改变,吃饭稍多就会较高,吃饭稍少血糖就较低,运动量也会对血糖产生类似的影响,日常生活中就要求饮食、运动和药物三者的密切配合,缺一不可。正因为这样,血糖水平就不可能固定在某一个水平上,但只要在规定的目标范围就可以了,一旦血糖越过了控制目标,不管是超过上限或低于下限,我们都对上述三种因素进行分析加以调整,最终把血糖纠正到目标值。糖尿病治疗的过程就是不断学习积累和丰富生活经验的过程,只要你用心留意自己的病情,你终将成为自己最好的保健医生。对于1型糖尿病来说,血糖最容易波动的根本原因是自身已丧失了自我调节血糖的能力,对外源提供的胰岛素调节需要很精细,如每次加量或减量以1~2单位这样的幅度渐进,必要时每天三餐的饮食量可分成六餐进食,尽量不要延迟进餐,运动量也要相对恒定。本文系蒙碧辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一.低血糖分类根据低血糖发生时患者是否出现临床症状可分为“症状性”低血糖和无症状性低血糖。根据低血糖症状的严重程度分为轻度低血糖和重度低血糖。根据低血糖发作的特点和原因分为空腹低血糖和反应性低血糖。这里仅对症状性和无症状性低血糖加以叙述。1.症状性低血糖症状性低血糖是指低血糖发生时患者相继出现一系列的可察觉的临床表现(见下述)。临床可分为两种情形,一为真正的低血糖,即血糖值符合目前认定的低血糖生化标准(见下述),另一种情况为非低血糖型,也就是说其血糖还在正常范围内(血糖可能已接近正常范围的低限值),但与其自身“先前”的血糖值相比要低很多,并出现了类似低血糖的各种症状,症状可轻可重,但不会导致患者昏迷。见于长期高血糖的患者,因躯体已相对适应了高血糖环境,在用降糖药物治疗的过程中因血糖下降过快,当血糖降到某个阈值时(尽管还在正常范围内),原先建立的稳态被打破,一下难以适应新的内环境变化,从而出现了类似低血糖的症状,是一种另类的“低血糖”,严格来讲,是不属于目前医学上定义的“低血糖症”,在此不妨把这种情况称为“类低血糖反应”。这种情况处理比较简单,原则是循序渐进,逐渐使血糖达标。在最初1~2周,或更长的一段时间内,先适当放宽血糖目标,然后再逐渐加大降糖药物剂量,直至达标。切忌操之过急,否则欲速则不达。2.无症状性低血糖无症状性低血糖则指给患者检测血糖时都很低,达到了目前认定的低血糖的生化标准,但却没有任何可察觉的症状,或症状很轻微而不至于引起患者的警觉。这种情况常见于久病体弱、反应迟钝、长病程的糖尿病患者,合并多种糖尿病并发症,尤其是植物神经病变者。无症状性低血糖对患者的危害远远大于有症状者,因为患者没察觉,不能及时得到处理,很容易诱发威胁生命的心脑血管事件,如心绞痛甚至心肌梗塞、脑中风,在睡眠中更因没有察觉而昏迷不醒,要引起高度关注。二.低血糖的定义目前医学上对“低血糖”的定义如下:糖尿病患者任何时候的血糖值等于或低于3.9mmol/L即诊断为低血糖症,而非糖尿病者血糖低于2.8mmol/L时才诊断为低血糖症。三.低血糖有哪些表现?1.交感神经过度兴奋的表现低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等,临床表现为面部及四肢甚至全身出冷汗、饥饿感、心慌、四肢或全身颤抖、面色苍白、皮肤发凉。2.脑功能障碍的表现大脑缺乏足量葡萄糖供应时初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异(如随地便溺、吐痰、出走、不认家人、胡言乱语、胡乱搬弄物件)等精神症状,严重者出现抽搐、昏迷甚至死亡。3.如何发现低血糖?糖尿病患者在日常生活中,但凡出现上述任何一种表现都应立即检测血糖,家居定期监测血糖是发现低血糖的良策。四.糖尿病患者和非糖尿病者发生低血糖有何不同点?1.正常人发生低血糖时躯体如何“自救”?在人的一生中,或多或少都会有“低血糖”的体验,如延迟就餐,由于能及时主动的进食而得到纠正,没有遗留任何躯体的或智能方面残疾的“痕迹”。如在地质灾害中被困多时没有食物摄取,血糖会逐渐下降,当降到某个临界点时,体内即迅速作出反应进行“自救”。大家知道,我们进餐后血糖便会升高,升高的血糖刺激胰腺的B细胞合成并分泌胰岛素到血循环中,胰岛素好比钥匙,身体好比一个自动化大工厂,由许许多多车间所组成,胰岛素就是负责把各个车间的房门打开,葡萄糖便从打开的房门进入各个车间。其中,一部分葡萄糖即时被加工产能,提供生命活动所需要的能量,一部分则在肝脏和肌肉组织中合成糖原,作为能源储存起来备战备荒之用,还有一部分进入脂肪组织合成脂肪。这样,升高的血糖也随之被降了下来,这时胰岛素水平又恢复到基础状态,血糖即趋于稳定。当低血糖发生时,胰岛素分泌则迅速减少,甚至“停止工作”,这时肌肉、肝脏和脂肪组织这些平时从血循环中摄取葡萄糖的“大户人家”,由于胰岛素的作用减弱,输送葡萄糖的“通道”处于关闭状态,暂时被迫“断粮”,以保证有限的葡萄糖提供给大脑,因为大脑对低血糖非常敏感,人可在低血糖发生数分钟内即陷入昏迷。但是,与上述组织不同,大脑摄取葡萄糖的“通道”却始终处于开放状态,受胰岛素水平的影响很小。与此同时,升高血糖的激素也迅速分泌,使肝脏储存的糖原迅速分解成葡萄糖输送入血循环补充血糖,这样,大脑就不至于在短期内失去活力。尽管如此,这也只是权宜之计。肝脏储存的糖原仅仅100~150克,而大脑每小时消耗的葡萄糖约4~6克,10多个小时就被耗竭。大家都常有所闻,有人在地震中被困数天没吃没喝而“安然无恙”的,他们是如何“熬”过来的?人体还另有一条可供发力的渠道获得能源支持,那就是打开体内的“粮仓”,即分解脂肪和肌肉组织。来自脂肪组织中的脂肪酸可直接被“燃烧”氧化供能,脂肪酸代谢过程中产生的中间产物--“酮体”,后者可部分替代葡萄糖被大脑随手拈来“充饥”。肌肉组织中的蛋白质经分解变为氨基酸进入血循环,其中的“成糖”氨基酸经肝脏和肾脏转换(医学术语称之为糖异生作用)为葡萄糖释放入血,使低血糖得到进一步缓解,生命得以有限维持。这也是长期饥饿骨瘦如柴的原因。2.糖尿病患者发生低血糖的原因与非糖尿病者大不相同,其特点是:(1)糖尿病患者低血糖通常是在应用降糖药物的过程中发生的。正常人发生低血糖时体内自身分泌的胰岛素立即“停滞”,而糖尿病患者如果是在服用胰岛素促分泌剂,或当下正在用胰岛素治疗,这时血循环中的胰岛素水平并不会因低血糖而相应降低,简言之,血循环中仍有胰岛素在工作,行使其降糖效应,这样一来,输送葡萄糖给上述三个“大户人家”的通道依然呈开放状态,它们正争先恐后地抢夺血循环中有限的葡萄糖,一点也不在乎大脑正处于危急关头。(2)对抗胰岛素作用的反向激素,即升血糖的有关激素分泌也常常受损,使肝糖原分解和糖异生作用均不足,躯体内源性自我补充血糖的能力被削弱。(3)由于高龄、病程长、并发症多,如糖尿病神经病变,低血糖的神经反射弧失灵,反应迟钝,低血糖症状常不典型甚至缺如,当低血糖发生时,尤其是夜间低血糖常未察觉而被忽略。(4)多种疾病混杂一身,低血糖症状常被其他疾病所掩盖。合并心脏病和高血压者常合并服用美托洛尔缓释片或比索洛尔片,这类药物均有抑制心率的作用,使心率减慢,一个很重要的低血糖预警症状--心慌,常常不出现。一言以蔽之,糖尿病患者发生低血糖时自我保护机制被部分或全部剥夺,常因不能及时救治而危及生命。五.发生低血糖怎么办?1.预防为主,防患于未然(1)糖尿病患者出门记得三件事:一为携带适量速食品,如单独包装的小糖块或饼干,最好备用一小瓶饮用水,有个旅伴就更完美了;简易血糖检测工具;在衣服的外口袋里放一张能识别你身份的厚纸片,标上名字、地址、疾病名称、家属电话,以备需要时好心人能帮上你。(2)留心低血糖症状。低血糖常发生于降糖药物作用的高峰时间、活动后、餐前、睡前和夜间,应特别留心这些时间点是否有低血糖症状光临,尽管低血糖症状各种各样,每个患者都不甚相同,但同一患者每次发生低血糖的症状可能大致相同,曾经有过低血糖经历者将记忆犹新,可安排在这些关键点检测血糖,必要时需提早适当加餐并减少活动量,等待症状严重了就措手不及。(3)要按时进食。由于客观原因不能按时用餐时,如正在交通载体上、旅行途中,必须及时起用你随身携带的速食品。因上一次、或前一天使用的降糖药尚未从体内完全清除,还在发挥一定的降糖效应,拖延吃饭时间极有可能招致低血糖发生,应尽量避免。(4)做你自己最好的保健医生。所有糖尿病患者都应该自备一款家居自测的血糖仪,定期监测血糖,累积生活经验,当自己的保健医生。白天血糖检测较容易一些,而用长效或中效胰岛素、口服长效降糖药治疗者尤其注意监测夜间血糖(一般测定1~3个点的血糖,如睡前10时、0时、凌晨3时),以排查夜间没有察觉的低血糖。自己做一点简单的功课,如饮食起居、治疗经历、低血糖体验,建议你用一本巴掌大小(太大不好携带保管)的小本稍做一点功课。记录内容:发生低血糖或高血糖具体时间,要具体到上午几点、下午几点或晚间几点,或其他任何时间,前一餐吃了什么,是否比昨天吃少或吃多了,活动了多长时间,等等,食量、食物种类、运动时间长短和强度均与血糖有关,当然还有降糖药物的使用情况,这样你便可从中作自我调整。当你闲暇坐下来时可翻开来分析一下,也许你会很惊讶地发现,自己也能从中探出低血糖或高血糖的个中原由,你终于可当自己的医生了!久病成良医,有心人终将有意想不到的回报。2.低血糖如何急救?(1)迅速进食有任何上述一项或多项低血糖症状出现时立即停下手中所有活儿,身边有简易血糖检测工具时可测一次血糖,取出随身携带的速食品或其他能获得的任何可补充能量的食品(以糖类为佳)迅速加餐,15分钟后再检测,如血糖仍低于3.9mmol/L,再吃同量的食品,并继续监测。市面上销售的速食饼干,有不少厂家是做成单独包装,每包两块装。笔者曾买来数个厂家的产品来对比,两块装者总热量为50千卡左右(约210千焦),患者在选购时注意查看上面的标签。低血糖发生时吃两块是合适的。如果你平时测血糖发现血糖值低于5.0mmol/L,尤其是老年患者,为防低血糖发生,不妨吃这样一块饼干,如果血糖低于4.5mmol/L,可吃两块饼干,然后过15分钟左右再测血糖,只要血糖在8~10mmol/L以下即不算高,高于此值即表明进食多了点,下次可少吃些,以后碰到类似的血糖情况即可效仿上述处理,没必要非要等到低血糖发生时才匆匆忙忙去找食物,一切都来不及了。患者正在医院住院时情况会好办很多,救治手段随手可得,必要时可立即静脉注射高渗葡萄糖液。(2)记住生命优先原则如果症状严重暂时来不及测血糖则先进食后再测。没有条件测血糖时即按生命优先原则,先按低血糖处理。可能有人担忧万一不是低血糖而是高血糖引起的症状,进食了怎么办?切记:低血糖对生命的威胁以分钟计,会立即致命,是刻不容缓的,而高血糖对生命的威胁则以天计(如高血糖高渗状态)或以年计(长期高血糖状态引起的慢性并发症),孰轻孰重一目了然。退一步说,就算是高血糖,由于判断失当而“错误”加了点餐,虽然血糖会进一步有所增高,但不会即刻致命,还有机会去医院救治,低血糖则不然。因此,“冒这点险”还是很值得的。(3)如果低血糖昏迷了怎么办?这是很严重的状态,常见于独身或独居老人、单独出行者,通常是缺乏治疗经验,没有低血糖救治的常识。这种情况应争分夺秒,积极就地抢救。家属或旁人发现了,第一反应当为拨打120和110求助电话,120急救车上都备有紧急抢救用品,包括葡萄糖。以最快的方法送患者到最近的医院或医务室,并立即静脉注射高渗葡萄糖液。医护人员来到之前家属或旁人可做的事情:千万不要试图给患者喂任何食物,以免误吸入气道引起窒息;病人呕吐时,在颈后垫一小枕头或其他可得到的软物件,使头部后仰,并偏向一侧,口腔有呕吐物应清除掉,有假牙也一并取出,以免食物残渣被吸入气道。有人建议可在患者舌下放一小勺白糖,或一小块方糖,因为口腔粘膜也有一定的吸收功能,为成功抢救赢得先机,但必须严密监护,谨防误吸。国外有些糖尿病患者出远门时常随身携带有急救包,包里备有1~2支胰高血糖素和一次性注射器,密封的消毒酒精棉球。当低血糖发生时如没有速食品,可立即皮下注射1支胰高血糖素(每支1mg),昏迷时由旁人协助其注射。胰高血糖素能迅速将肝脏储存的糖原分解为葡萄糖输送入血,以解燃眉之急。国内目前没有生产胰高血糖素的厂家,国内医药市场也难买到,因此近期还指望不到。有些低血糖昏迷者有时也可借助体内的自救机制而自行恢复,但这样的经历如同走了一趟鬼门关,千万不要再有第二次。(4)低血糖的后续观察低血糖治疗恢复后最好能继续观察一段时间,因为有时低血糖可持续数天以上,同时寻找引起低血糖的原因,降糖药物过量引起者应及时减量或调换其他降糖药,甚至要暂时停用。因药物可能尚未完全从体内消除,低血糖还可反复发生,千万不可掉以轻心。本人曾经治疗过持续低血糖超过一周的糖尿病患者,因昏迷到急诊科被确定为低血糖症,注射高渗葡萄糖后即清醒,但不愿在医院留观,回到家后不久又再次发作,终于同意住院治疗,持续点滴葡萄糖一周才完全恢复。此例糖尿病病程达16年,已合并多种并发症,长期用格列本脲治疗引起的低血糖。老年人器官退化功能减退,糖尿病肾病等均使药物代谢减慢而积留体内,无形中放大了药物的作用,容易造成严重低血糖,对低血糖患者今后的降糖方案需重新仔细审定,血糖控制目标也要个体化、适当放宽,不搞一刀切,更不要追求所谓的正常“完美”,否则只能是一厢情愿、弄巧成拙,一旦发生意外终将追悔莫及。六.低血糖的预后如何?低血糖常来去匆匆,昏迷者能及时救治可立即恢复,而长时间的或反复发生的低血糖会给大脑造成很大伤害,轻则痴呆或遗留其他残疾,重则成植物人,更重者将从此阴阳两隔。一次严重的低血糖可毁掉患者一生的降糖努力。因此,糖尿病患者不要只着眼于如何降糖,体会如何识别低血糖和低血糖的自我防治方法也同等重要,了解了后者对降糖机关的把控应该更有把握。本文系蒙碧辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
这个问题几乎涵盖了糖尿病治疗的所有环节。首先了解正常人的血糖值,正常人空腹8~10小时后血糖为3.9~6.1mmol/L,餐后2小时血糖小于7.8mmol/L。医院常用75克葡萄糖行糖耐量试验,这是诊断糖尿病的金标准。具体做法是:葡萄糖75克(由医院提供,事先已精确称量好并密封保存备用)+水300ml,空腹状态于5分钟内喝完,2小时后抽静脉血检测血糖,正常人小于7.8mmol/L。 其次,我们需要知道,糖尿病患者血糖控制目标是多少。目前,大多数权威的糖尿病防治指南对血糖控制目标界定如下:空腹4.4~7.0mmol/L,非空腹<10.0mmol/L。非空腹我们不妨理解为餐后2小时、中餐前、晚餐前、睡前,或其他任何时候(空腹除外)。临床具体实施时以餐后2小时可操作性较大,如果以其他时点为认定标准,则接近10.0mmol/L的血糖水平对大多数患者来讲还是过高了。那么,是否所有患者的血糖控制目标都搞一刀切?回答是否定的。对新发或新诊断的糖尿病患者、病程较短者、年龄较轻者,应尽早使血糖达标,并长期维持。在不发生低血糖的前提下,接近正常的血糖水平对健康有利是肯定无疑的。相反,对病程长(如大于15年)、严重并发症(如冠心病、脑中风、糖尿病肾病中晚期、严重糖尿病眼底病变)、伴发其他严重疾病(如恶性肿瘤、肝硬化晚期)、高龄,还有反复发生低血糖的患者,等等,血糖控制目标要适当放宽。有了上述的原则指导,临床医生就可对来诊者进行量体裁衣、处方用药了,经一段时间治疗以后,如果血糖没有达到既定目标,可从下面几方面寻找原因。一为饮食是否规律。每餐开饭的时间点是否大致一样(差别不要超过15分钟),每餐饮食结构和食量是否经常改变,烹饪方法是否更改,比如用同量的大米或其他主粮,煮成饭和煮成粥,摄食后对血糖的影响是不一样的,后者因吸收快血糖便很快升高,但到了餐前往往出现低血糖。建议吃稀饭者不妨预留一点食物作为后期加餐用,以避免血糖“前高后低”的情况发生(可在餐后2小时左右加餐)。是否经常不规律加餐(零食)。另外,糖尿病患者最忌暴饮暴食。因此,建议患者每天饮食要保持相对恒定,任何更改都可能出现血糖波动,有时一次较严重的血糖波动会影响数天之久,需要重新摸索出新规律来。总之,糖尿病患者管理饮食至关重要,实施过程中确实面临诸多的挑战,每一餐都在考验自己的情商和毅力。二为活动量的改变。活动较多时血糖会控制好一些,反之则差些。虽然运动是糖尿病的基础治疗,但每个患者需自己摸索和探讨其规律来,使饮食、运动、药物三者能相互配合好。三为药物因素。药量不足、剂型、品种改变,包括从口服降糖药改为胰岛素,或从胰岛素改为口服降糖药,或两者联合,等等,都会对血糖产生影响,需要观察调整。这里需要指出的另一种极端情况是,有些患者经治疗一段时间后血糖控制良好,自己认为已痊愈,把原来的药物全停了,停药后也没有监测血糖。直到某一天突然感到身体不适,一测血糖又飙升了,前期辛辛苦苦打下的江山一下又回到从前,何苦让自己的身体这样被折腾呢?一般血糖失控者有效治疗的时间窗大概是3周~3个月,一旦把“帝国王朝”建立了起来,今后过的基本是太平日子了,只要持之以恒,维持有限的治疗,每年定期全身检查2~3次,多能保你平安,又何乐而不为呢? 四为体内潜在疾病的影响。如果降糖药物剂量、饮食和活动量都没有大的变动,而血糖突然升高,要特别注意体内可能存在潜在的感染或其他影响血糖的疾病。如合并甲亢,此前尚未被诊断,甲亢会额外的使血糖升高。感冒、肺炎、尿路感染,有时自己也不怎么在意而被忽略了,到了医院检查才被发现。感染将使血糖迅速升高,这是由于体内升高血糖的激素分泌增多,而原先的降糖药物又没能及时加量。此时,除了适当调高降糖药物外,还要治疗引起血糖波动的新发疾病,合并感染者必须积极控制感染五为体重因素的影响。糖尿病治疗过程中最忌体重的显著增加(如增重达到3kg以上),尤其是腰围超出了理想的范围(如女性腰围超过了85cm,男性腰围超过了90cm),这时体内胰岛素抵抗会随之加剧,原先所用的降糖药会逐渐失效。解决的办法除了及时调整降糖方案以外,最根本的问题还是控制体重。因此,糖尿病患者在漫长的治疗过程中应不断自我评估,不断自我完善。对治疗前就存在体重超重或肥胖者应通过饮食和运动干预,配合适当的药物治疗,既要把升高的血糖控制住,又要将体重降到理想范围或接近理想范围。现实世界里,为数不少的患者却不是这样,治疗后体重不是下降而是攀升,腰越来越宽,身体越来越沉重,步子越来越小,上气不接下气。治疗初期所获得的血糖良好控制,才刚刚缓过一口气,一下又转向持续失控、恶性循环的快车道。其成因不外乎三个方面:一为饮食没有调整,固执“以吃为天、以吃为乐、吃少吃亏”的观念,治疗中更因血糖从高往下降或因下降过快,虽然血糖还处在正常范围内,但身体长期处于高血糖环境下一时还调整不过来,对新的生存环境不适应,水土不服的现象随之发生,出现“类低血糖反应”,饥饿感明显,食量非但不减反而增加,体重随之快马加鞭,一天一个样。解决的办法当然是要改变观念,身心投入,遵循糖尿病饮食原则,讲究“吃法细节”,对“类低血糖反应”的患者则采取循序渐进,适当延长血糖达标的时限,让身体能最后适应新环境,迈向新生活。二为长期不运动或运动不足。除了一些特定情况需要限制运动以外,糖尿病患者每日进行适当的体力支出不仅对血糖的控制本身有好处,对整体健康而言也是好处良多。每天多挤一点时间来活动筋骨,上下楼多走楼梯,少等电梯,累计运动至少达到30~40分钟(理想的运动量是每天50分钟以上,肥胖者要求达到60分钟)。此外,办公室职员连续静坐不要超过1.5小时,应该定时活动一下四肢;三为治疗措施不当。这里主要指降糖药物的使用。某些引起体重增加的降糖药物的不当使用,助长体重的不适当增加,包括用药剂量、使用时机、各种降糖药物的搭配、调换,等等,都要遵循合理性、科学性、个体化的原则。降糖药物的使用是有时限性的,需要随病情变化适时调整,否则有可能无形中从治病演变为致病。其实,这种情况在临床上非常的多见,很多患者甚至医生,就没把它当回事,从来就没有意识到体重增加所带来的危害,这种“视而不见”的怪现象折射出大家对糖尿病防控知识还缺乏应有的知晓,更说不上如何去贯彻落实了。大家需要明白的是,当必须使用药物治疗时,应当及时接受合理的用药,但在充分汲取药物所带来的“红利”的同时应尽可能避免或降低其不利的风险。与此不同的是,治疗前存在体重不足或消瘦者,治疗过程中理所当然要把体重恢复到理想范围,当体重已恢复到目标时,就需要对原先制定的饮食方案、降糖药物剂量和种类进行必要的调整,否则也有可能使体重呈持续上升的态势,如食量要有所调低,容易引起体重增加的降糖药如胰岛素促泌剂、胰岛素治疗本身都需要进行重新权衡其利弊,该停的要停、该减量的要减量、该改换为其他药物的要适时调换。有糖友血糖长期居高不下,调血糖来了,一看就是高大上,大腹便便,粮仓都建在腰间。我问是否服用二甲双胍,有的说从没听说有此物,另有说曾服过几片就停了,原因是“听说胰岛素无毒副作用,对身体无害”,所以一直就用它。我一时语塞。自己多少算是糖尿病战线上的一个老兵,多年来一直都在劳作,突然间觉得心口被一团东西堵住,实在无言以对。根深蒂固在骨子里的东西,你能三言两语轻易改变?健康是大家的事,没有局外人,有些问题确实需要静下心来仔细琢磨、认真反思。屈原老先生的名句又回荡在耳边:路漫漫其修远兮,吾将上下而求索。最后,糖尿病患者随着病程延长,体内自身分泌胰岛素的能力会逐步下降,因此血糖也就随之有所升高,原先口服的一些降糖药物也逐渐耐药或失效,需要更改其他的降糖药才能把血糖控制住。如何判断自身胰岛素分泌的储备功能呢?这是一个专业问题,需要专科医生来把握,建议糖友每年作一次评估,在门诊抽血即可,简单一点就抽空腹+餐后2小时两个点,检查血清C肽水平,标化一点则空腹+餐后3个点或4个点的血送检。如果体内还存在一定程度的胰岛储备功能,说明你自身在某种程度上还可自我调节血糖,加用降糖药是在帮助、协同并增强体内胰岛素的降糖效应。反之,如果胰岛素分泌功能已完全丧失,只能靠补充外源性胰岛素降糖了。这种情况见于一旦确立诊断的1型糖尿病,而2型糖尿病多在病程10年以上才逐渐出现。影响血糖的情况还有不少,如心理应激,包括失眠、焦虑、赌气、压抑、家庭或生活变故、学习和工作压力,这时要充分依靠自己的智慧,只要及时调整心态,最终定能“运筹帷幄,决胜千里”。对一个已与疾病斗争多年、久经沙场的患者来说,平时注意积累自己的心得,碰到上述问题有时不用找医生也能应对自如。本文系蒙碧辉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
在人体的胰腺组织中,分布着无数个形态都不太一样的“岛屿”,医学上将之称为“胰岛”,胰岛中主要有四种类型的细胞,其中的B细胞(又叫做β细胞)能合成和分泌胰岛素。胰岛素是体内唯一能降血糖的激素。胰岛素分泌的调控非常精密,血糖升高以后,如餐后,胰岛的B细胞即迅速作出反应,分泌相应的胰岛素输入血循环中,在胰岛素的作用下,肝脏、脂肪和肌肉组织即加快从血中摄取葡萄糖,使升高的血糖在2~3小时内又恢复到空腹水平。血糖下降以后胰岛素分泌也随之减少,以避免血糖过低。 胰岛素是加拿大一个叫班廷的医生及其同事于1921年发现的。胰岛素的发现及其随后的迅速开发应用,彻底改变了糖尿病患者的命运,开创了糖尿病治疗的新纪元。目前已开发有多种胰岛素系列产品供临床使用。从胰岛素的来源来讲,有动物胰岛素、基因工程的人胰岛素、胰岛素类似物,从胰岛素作用时间的长短来讲,有短效/速效、中效、长效。前者可供皮下和静脉注射使用,后两者只能供皮下注射使用。此外,还有短效和中效胰岛素的混合物,按不同的比例组合而有多种剂型。那么,糖尿病患者在什么情况下需要注射胰岛素?简单归纳如下: (1)1型糖尿病患者,终身需要替代治疗。这类患者胰岛内有功能的B细胞已非常有限,甚至完全丧失了,使用胰岛素治疗是维持生命所必须的,是绝对适应症,没有其他可选择的。其次,糖尿病合并妊娠,或妊娠过程中发现血糖升高,称为妊娠期糖尿病,因口服降糖药对胎儿发育可能带来不利的影响,也必须用胰岛素控制血糖。分娩后需要哺乳者,如血糖仍高,哺乳期也全程要用胰岛素控制血糖。 (2)2型糖尿病患者在下列情况下要考虑胰岛素治疗。口服降糖药失效,比较严重的感染、外伤,手术前后,发热。其他严重的临床情况,如心肌梗塞、脑中风、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。有些病程超过10~15年以上的2型糖尿病患者,由于胰岛B细胞功能已逐渐走向衰竭,此时则与1型糖尿病的情况类似,也需要胰岛素来控制血糖。 如上所述,胰岛素种类繁多,临床具体应用时要根据病情来选择,短效和速效是用于控制餐后血糖的,常于餐前注射,而中、长效是用于控制夜间血糖的,常于晚睡前注射。胰岛素还可与口服降糖药联合应用,这种方法在临床上应用很广泛。切记:没有医生的指导,建议患者不要自行注射胰岛素,以免引起低血糖或其他不可预测的情况发生。